多因子抑制器机制
肿瘤开发涉及正常细胞过程调控,如细胞生长和扩散以及动脉生成(新血管编译)。一号Kinasss为控制过程和各种信号从外细胞传入细胞内肿瘤环境过程涉及一系列受体动量,包括脉冲内延生长因子受体(VEGF)、小板生成生长因子受体(PDGFR)、干细胞因子(C-KIT)、Flit3、Fiblor一号
阻抗高活性受体动因可预防肿瘤增长,而肿瘤增量通常涉及多动因行为,而不仅仅是多动因行为,因此目标多动因是逻辑的一号可通过以下方式实现:组合选择目标代理物(优先面向一动脉受体)或单抑制器同时面向多动脉(见下图)。后几类抑制器被称为多因子抑制器,目前包括cabozantinib、imatinib、lenvatib、regorafenib、sorafenib、suntib和vandetinib下表显示每种药的finkase抑制剖面
图:多因子抑制器作用模式
多因子抑制器通过同时抑制数个信号感应矩控制这些路径对诱导肿瘤多路径产生抑制效果举个例子显示受regorafenib约束的finkase
表36:多因子抑制器Kinase抑制剖面
表显示多因子抑制器抑制的动脉,基于相应的SPC提供药理学资料
引用
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